Lectura fácil
Un equipo internacional de investigadores de la Universidad de Boston ha logrado demostrar por qué el actual brote de Covid con la variante ómicron es más débil que el original de Wuhan. De hecho, lo han logrado demostrar manipulando el virus en un laboratorio de alta seguridad en EE.UU.
Los resultados de esa investigación han sido publicados en un artículo en Nature, donde apuntan a una proteína del virus previamente desconocida, denominada NSP6, que podría ser clave a la hora de que una variante tenga menos potencial para provocar enfermedad o para infectar.
China entrega cifras del actual brote de Covid: casi 60.000 muertos
Las autoridades de Pekín aseguraron que la mayoría de los decesos ocurridos entre diciembre de 2022 y enero de 2023 fueron de personas ancianas con enfermedades previas.
La Comisión Nacional Sanitaria de China informó el sábado pasado (14.01.2023) un total de 59.938 muertes relacionadas con el actual brote de Covid registrado desde el pasado 8 de diciembre, cuando las autoridades empezaron a relajar las restricciones que mantenían contra la pandemia, y el 12 de enero de este año. Según el organismo, la edad media de los fallecidos fue de 80,3 años. Se trata de las primeras cifras importantes sobre el actual brote de Covid que entrega Pekín.
Tres años después de que saltase la alarma mundial por la aparición del coronavirus SARS-CoV-2 en Wuhan, la realidad actual es bastante diferente. La sociedad ha aprendido a convivir con todas las variantes que han surgido desde entonces, especialmente las procedentes de ómicron, que han sido mucho menos letales gracias a la inmunidad proporcionada por las vacunas, en unos casos, y por las reinfecciones, en otros.
Tres años después, los científicos continúan buscando respuestas ante las dudas que todavía no han sido resueltas, como por qué ómicron y sus descendientes son más débiles que la cepa original, pero se propagan más rápidamente, y las personas enferman de manera menos grave.
¿Es el actual brote de Covid más débil que el original?
Hasta ahora, muchas investigaciones se centraban en la proteína S (spike o espícula) del SARS-CoV-2, la molécula que ayuda al virus a entrar rápidamente en una célula y a replicarse, es decir, a infectar a una persona. El motivo por el que el enfoque estaba en esta proteína reside en que los científicos habían determinado que era el principal diferenciador entre ómicron y el virus original, ya que la mayoría de las mutaciones se concentraban en ella. De ahí que las vacunas desarrolladas hasta la fecha se centren también en la proteína S.
Según explican en un comunicado de la Universidad de Boston, en este caso los investigadores han estudiado el SARS-CoV-2 en un laboratorio de alta seguridad de Enfermedades Infeccionesas Emergentes (NEIDL, por sus siglas en inglés) desde sus comienzos, examinando la primera cepa de coronavirus recuperada de un paciente de EE UU. Posteriormente, cuando ómicron entró en escena a finales de 2021, observaron que este virus se estaba propagando a mayor velocidad que las variantes anteriormente detectadas, pero que también era más débil, menos letal.
"Causaba una enfermedad relativamente menos grave", comenta Mohsan Saeed, uno de los virólogos de la Universidad de Boston que forman parte de este equipo de científicos. "¿Qué tiene de especial ómicron que inflige una enfermedad más leve? Así es como comenzó este proyecto: queríamos investigar esa pregunta", indica.
"Cuando las personas se infectan con el SARS-CoV-2 hay inflamación en los pulmones, lo que lleva a la neumonía y al síndrome de dificultad respiratoria aguda. NSP6 parece jugar un papel en eso. Creo que nuestro estudio proporcionará un impulso para estudiar NSP6 y ver qué otras funciones tiene en la replicación del virus y la enfermedad pulmonar posterior", señala, por su parte, Mohsan Saeed.
Añadir nuevo comentario