Científicos curan la EPOC en ratones expuestos al humo de los cigarrillos

Un grupo de científicos consiguen curar la EPOC en ratones que fueron expuestos al humo crónico del cigarrillo. Investigadores del Helmholtz Zentrum München y del Centro Alemán de Investigación del Cáncer (DKFZ) han llevado a cabo este hallazgo.

Ya están centrados en darle un nuevo enfoque terapéutico para realizar ensayos clínicos en humanos durante los próximos años, tal y como publica la revista Nature.

EPOC: una enfermedad que afecta a más de 250 millones de personas y que se sitúa entre las causas de muerte más frecuentes

"Uno de los mayores problemas de la EPOC es que el pulmón no se puede regenerar por sí mismo" explicó el doctor Ali Önder Yildirim, director del Instituto de Biología y Enfermedad Pulmonar de Helmholtz Zentrum München y líder del estudio. 

"Por lo tanto, un tratamiento que cure la enfermedad debe centrarse en la regeneración del tejido pulmonar y el bloqueo de la muerte de las células epiteliales pulmonares" sentenciaba el investigador.

Fue en 2009, cuando el grupo de investigación del profesor Mathias Heikenwälder, de la DKFZ, consiguió evitar la inflamación crónica y la fibrosis del tejido hepático.

Es por esto que, desde hace bastante, los científicos sospecharon que el bloqueo del receptor beta de la linfotoxina podría desempeñar un papel en procesos regenerativos de otros órganos.

El desarrollo de enfermedades en el hígado y los pulmones muestra muchas similitudes. En la EPOC, las células inmunitarias forman estructuras recién organizadas en el pulmón, los llamados folículos terciarios, que son claves en la progresión de la enfermedad.

"Queríamos investigar el papel de este receptor y su señalización en la EPOC y si podríamos utilizarlo en un entorno terapéutico", comentaba Yildirim.

Para el estudio se bloqueó la señalización del receptor de linfotoxina beta en pulmones de ratones que habían desarrollado folículos de células inmunes típicas de EPOC inducida por humo, fibrosis y muerte de células epiteliales pulmonares.

"El pulmón de esos ratones se regeneró a pesar de la exposición continuada al humo del cigarrillo crónico. Observamos una restauración completa del tejido pulmonar", aseguró el doctor Thomas M. Conlon, parte del equipo de Yildirim.

El investigador apunto que, "además, a medida que los pulmones de los ratones se curaron, también mejoraron las comorbilidades como la atrofia muscular".

El estudio refleja que la regeneración de las células epiteliales pulmonares comprometidas es inducida por la señalización Wnt, que se activa de forma automática mediante el bloqueo de la señalización del receptor beta de linfotoxina en dichas células.

La señalización de Wnt ya ha demostrado en otros experimentos la reparación pulmonar en ratones

"La señalización de Wnt es una vía esencial para el desarrollo pulmonar. En la EPOC, se apaga, lo que impide que el tejido pulmonar pueda repararse y regenerarse", explica Heikenwälder.

Dicho descubrimiento ha llevado a los investigadores a pensar en desarrollar bloqueadores de receptores beta de linfotoxina para la EPOC, para conseguir reducir la muerte de las células epiteliales pulmonares y la inflamación pulmonar.

Los primero experimentos dejaron ver que la señalización del receptor beta de linfotoxina en el tejido pulmonar de humanos es idéntica a la de los ratones, cosa que deja un gran potencial para la implementación de enfoques de medicina regenerativa pulmonar en clínica.

El nuevo enfoque terapéutico para la EPOC tiene previsto probarse en ensayos clínicos realizados esta vez en humanos, durante los próximos años.