Se descubre un nuevo método que podría reducir el riesgo de muerte súbita cardíaca

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21/01/2020 - 19:34
Alrededor de 26 millones de personas en todo el mundo sufren de insuficiencia cardíaca.

Lectura fácil

Una nueva investigación de la Universidad de Bristol y financiada por el Medical Research Council (MRC) ha descubierto un nuevo método que podría reducir el riesgo de muerte súbita cardíaca, según publican en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.

Arritmia

Alrededor de 26 millones de personas en todo el mundo sufren de insuficiencia cardíaca, y más del 50 por ciento muere repentinamente debido a la aparición espontánea de un problema de ritmo cardíaco, conocido como arritmia.

El vínculo entre la señal eléctrica que activa la contracción de las células del corazón (potencial de acción) y la capacidad consiguiente del corazón para bombear sangre se conoce desde hace casi 40 años, pero comprender cómo y por qué se altera el ritmo eléctrico del corazón ha seguido siendo un problema importante de investigación.

Permite mejorar la fuerza de la contracción

La nueva investigación ha demostrado que al cambiar el curso temporal del cambio de voltaje temprano en el potencial de acción, es posible retener una perturbación eléctrica potencialmente letal y mejorar la fuerza de la contracción cardíaca en la insuficiencia cardíaca al mismo tiempo.

A nivel celular, un iniciador identificado de arritmias cardíacas son las posdespolarizaciones tempranas (EAD, por sus siglas en inglés), pero el desencadenante celular de EAD en la insuficiencia cardíaca no está claro.

Descubrimientos para evitar la muerte súbita

El estudio ha demostrado que la reducción en la liberación síncrona de Ca2 + al comienzo de la AP de las células musculares cardíacas defectuosas promueve la aparición de 'chispas tardías de Ca2 +' (eventos de liberación microscópica de Ca2 +) que pueden propagarse, formando ondas y ondas de Ca2 +. Estos, a su vez, producen una corriente interna de intercambio sodio-calcio que se opone a la repolarización AP.

La restauración de la repolarización de la fase 1 de AP mejoró la sincronía de liberación de Ca2 + y redujo la tasa de chispas tardías de Ca2 +, lo que sugiere un enfoque completamente nuevo para reducir el riesgo de muerte súbita en la insuficiencia cardíaca.

Nuevas terapias

El profesor Mark Cannell, presidente de Biología Celular Cardíaca en la Facultad de Fisiología, Farmacología y Neurociencia de la Universidad de Bristol, quien dirigió la investigación, señala que "nuestros hallazgos sugieren que se deben desarrollar nuevas terapias con el objetivo de mejorar la liberación temprana de Ca2 + mediante la restauración de AP repolarización de fase 1 y / o restauración de la regularidad del túbulo T".

"Esto reducirá el riesgo de problemas potencialmente letales del ritmo cardíaco y mitigará el acoplamiento defectuoso de excitación-contracción visto en la insuficiencia cardíaca. Nuestra investigación propone un enfoque completamente nuevo para reducir el riesgo de muerte súbita en insuficiencia cardíaca y el siguiente paso será avanzar hacia un ensayo clínico de nuevos medicamentos", concluye el experto.

La muerte súbita

"Muerte súbita es el fallecimiento que se produce en la primera hora desde el inicio de los síntomas o el fallecimiento inesperado de una persona aparentemente sana que vive sola y se encontraba bien en plazo de las 24 horas previas", según algunos estudios médicos.

Su principal causa es una arritmia cardiaca llamada fibrilación ventricular, que hace que el corazón pierda su capacidad de contraerse de forma organizada, por lo que deja de latir. La víctima de muerte súbita pierde en primer lugar el pulso, y en pocos segundos, pierde también el conocimiento y la capacidad de respirar. Si no recibe atención inmediata, la consecuencia es el fallecimiento al cabo de unos minutos. 

Las medidas de reanimación cardiopulmonar pueden conseguir en muchos casos que la arritmia desaparezca y el paciente se recupere. Si por fortuna sucede esto, estaremos ante una 'muerte súbita reanimada'.

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