El seguimiento del lupus consigue nuevas investigaciones fructíferas

Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado un nuevo biomarcador para el seguimiento del lupus, una enfermedad autoinmune, que podría resultar útil para la identificación de pacientes sintomáticos y presintomáticos.

Así lo anunció este martes el CSIC en un comunicado en el que precisó que los investigadores estudiaron la expresión de una proteína llamada Helios, que, cuando se encuentra en bajos niveles en el interior de los linfocitos, podría indicar la presencia de lupus.

El equipo del CSIC analizó la expresión de Helios en diferentes tipos celulares de modelos animales e identificó “diversos marcadores diagnósticos” que describen parámetros de la enfermedad, según los autores del estudio, que ha sido publicado en la revista ‘Frontiers in Immunology’.

La ciencia sigue investigando para detectar la enfermedad del lupus

En concreto, la investigación identifica los niveles de Helios como un nuevo marcador de la aparición de la enfermedad y propone nuevos criterios “útiles” para la identificación de pacientes “presintomáticos” y enfermos de lupus, algo que, según los expertos, “podría ser extrapolable a otras enfermedades autoinmunes”.

Los especialistas recordaron que en las enfermedades autoinmunes como el lupus se produce una “desregulación” del sistema inmunitario, que genera anticuerpos contra el organismo, lo que causa la sintomatología y enfermedad y las células del sistema inmune que dejan de funcionar “adecuadamente” son linfocitos de diversos tipos, por lo que juzgaron “importante conocer mejor su funcionamiento para entender la patología”.

A este respecto, el investigador del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC) Domingo F. Barber subrayó que, en investigaciones previas con sus modelos de ratón de lupus, ya habían detectado un “exceso de activación de linfocitos T CD4” como consecuencia de la progresión de la enfermedad autoinmune.

“Este proceso era una de las causas del empeoramiento de los síntomas de la enfermedad, como el aumento de los anticuerpos autorreactivos, la inflamación de la red de capilares de los riñones y la formación de inmunocomplejos en el riñón”, abundó, para agregar que otros grupos también observaron que otra de las causas de la progresión de la patología son los “fallos en una subpoblación de células T CD4, las llamadas reguladoras”.

En este contexto, los investigadores han descubierto que, en realidad, son las células T CD8 reguladoras, “una población minoritaria”, según el especialista, las que “juegan un papel fundamental en el control del desarrollo del esta enfermedad en modelos animales de la enfermedad”.

Linfocitos que desaparecen y diferentes mecanismos moleculares

El primer autor del trabajo e investigador del CNB-CSIC, Andrés París-Muñoz, destacó que en la enfermedad de lupus los linfocitos T CD4 reguladores “se portan de diferentes maneras, su número puede aumentar o disminuir", pero los niveles de linfocitos T CD8 reguladores "siempre disminuyen, casi hasta desaparecer”. “Hay consistencia en los diferentes modelos estudiados”, espetó, para aseverar que la misma “se debe a la baja expresión de Helios en los cultivos celulares que modelan la enfermedad”.

Su “hipótesis” es que los bajos niveles de Helios “impiden” que los linfocitos T CD8 “sean capaces de eliminar a los CD4”, por lo que “esos proliferan y aumentan los anticuerpos autorreactivos”.

Aunque este trabajo no identifica el mecanismo molecular que regula los niveles de Helios en las células CD8, en experimentos in vitro, los autores observaron cómo las células dendríticas, otros componentes del sistema inmune implicado en la coordinación de las células T, “aumentan” la expresión de Helios en co-cultivos con linfocitos CD8 de ratones sanos. En cambio, en los modelos de células de ratones enfermos de lupus, las células dendríticas "no son capaces de provocar la expresión de Helios en los pocos CD8 que quedan”, resolvieron.