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Actualmente se están realizando importantes estudios entorno al metabolismo y la forma en la que nuestro cuerpo es capaz de almacenar y quemar tejido adiposo, es decir, grasa. Hasta ahora se señalaba a la hormona del apetito como una de las principales responsables del incremento de peso o una dificultad para regular otros mecanismos. También se sabía que existía más de una, como la ghrelina y la leptina, pero ahora se ha dado un paso cualitativo en este área.
El grupo de investigación en Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (Diamet), del Instituto de Investigación Sanitaria Pere Virgili (Iipsv) y vinculado al Hospital Universitario Joan XXIII de Tarragona, ha descubierto el mecanismo a través del cual los adipocitos, las células que principalmente componen el tejido adiposo o grasa corporal, producen la leptina, la hormona del apetito que mencionábamos. También han dado con el mecanismo que regula "el reloj biológico" de las células de grasa.
La hormona del apetito al descubierto
Esta potente investigación fue publicada recientemente en la revista científica 'Cell Metabolism', en la que se exponían los principales hallazgos del estudio. Unos hallazgos que según comentan desde la Fundación La Caixa, una de las principales inversoras junto con la Agencia Estatal de Investigación, tienen una especial relevancia, que contribuye al "cambio de paradigma" que ya generó el descubrimiento de la leptina como hormona del apetito en 1990.
Un paradigma en que la grasa corporal pasó a considerarse como “un órgano endocrino activo que regula el apetito y el peso corporal”. A raíz de estos descubrimientos sobre la hormona del apetito, numerosos estudios y tratamientos trabajaron para regular la sensación de saciedad y tratar la obesidad. Sin embargo, no funcionaron "correctamente", algo que podría cambiar gracias a lo que consideran como "un hito significativo" ya que “ayuda a mejorar la comprensión sobre los procesos biológicos que controlan el peso corporal”.
"Si todo funciona correctamente, cuando comemos los niveles de leptina en sangre aumentan” y que esta hormona del apetito es “responsable de mandar la señal de saciedad a nuestro cerebro”, explica Sonia Fernández-Veledo, investigadora y responsable de Diamet. “En las personas con obesidad se produce más leptina que en las delgadas, pero, a su vez, se desarrolla un fenómeno que se conoce como resistencia a la leptina", puntualiza.
Esto significa que "el organismo no responde a esta hormona”, sentenció, para indicar que, por ello, las personas con obesidad tienen el mecanismo de saciedad “alterado”.
Las hipótesis demostradas
“En este estudio demostramos que uno de los mecanismos es a través de la producción de leptina y, por tanto, de la sensación de saciedad, pero anticipamos que tendrá otras funciones fisiológicas actuando en otros tejidos", comenta la experta con respecto a lo que hasta ahora se creía sobre esta hormona del apetito. "Además, demostramos que el succinato determinaría las oscilaciones de la leptina a lo largo del día mediante el control del reloj biológico de los adipocitos”, abundó, convencida de que en las personas con obesidad, este mecanismo “está hiperactivado”, lo que, a su entender, “explicaría, en parte, los niveles elevados de leptina".
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