14/08/2024 - 08:52
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Investigadores de la Universidad de California en San Francisco, junto con Contineum Therapeutics, han creado un fármaco que estimula al cuerpo a producir mielina, lo que podría ofrecer una manera de revertir el daño provocado por la esclerosis múltiple.
Por tanto, este nuevo fármaco, que ya se está probando en ensayos clínicos, podría hacer 'retroceder el reloj' de la esclerosis múltiple. El estudio culmina una década de trabajo y se publica en 'PNAS'.
La innovadora terapia para la esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple (EM) daña la mielina, el recubrimiento protector que envuelve las células nerviosas, dejando los axones, que transmiten los impulsos eléctricos, desprotegidos. Esto puede provocar graves problemas en el movimiento, el equilibrio y la visión. Sin tratamiento, la enfermedad puede resultar en parálisis, pérdida de independencia y una reducción en la esperanza de vida.
La nueva terapia, llamada 'PIPE-307', está diseñada para actuar sobre un receptor específico en ciertas células del cerebro, induciéndolas a madurar y convertirse en oligodendrocitos productivos de mielina. Al bloquear este receptor, los oligodendrocitos se activan y envuelven los axones, formando una nueva capa de mielina.
Era fundamental confirmar la presencia del receptor, conocido como M1R, en las células capaces de reparar fibras dañadas. El doctor Michael Poon, científico de Contineum y primer autor del estudio, hizo este descubrimiento utilizando una toxina extraída del veneno de la serpiente mamba verde.
La clemastina
El estudio está liderado por los doctores Jonah Chan y Ari Green. En 2014, Chan encabezó el equipo que descubrió que un antihistamínico poco conocido, llamado clemastina, podría inducir la remielinización, un proceso que hasta entonces se creía imposible.
"Descubrimos hace diez años que el cuerpo puede regenerar su mielina si recibe la señal molecular adecuada, lo que puede revertir los efectos de la esclerosis múltiple," ha afirmado Chan, autor principal del artículo. "Al estudiar minuciosamente la biología de la remielinización, hemos creado una terapia específica para activarla, la primera de una nueva clase de tratamientos para la enfermedad," ha añadido.
La activación de las células precursoras de oligodendrocito
Chan desarrolló un método para cribar fármacos según su capacidad de remielinización, identificando varios, como la clemastina, que bloquean los receptores muscarínicos. La clemastina actúa sobre las células precursoras de oligodendrocitos (OPC), que se activan en respuesta a lesiones para formar oligodendrocitos y producir mielina.
Durante la esclerosis múltiple, las OPC se acumulan alrededor de la mielina dañada sin lograr repararla. Chan descubrió que la clemastina activa las OPC al bloquear los receptores muscarínicos, permitiendo que se conviertan en oligodendrocitos productores de mielina.
A pesar de que reparar nervios y mielina en condiciones como la esclerosis múltiple y la demencia es complicado, Green y Chan probaron la clemastina en pacientes con EM con éxito. Fue la primera vez que un fármaco mostró la capacidad de restaurar la mielina perdida en la EM. Sin embargo, aunque la clemastina es segura, su eficacia fue solo moderada.
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